Bole miesniowe, Neurologia
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
ISSN 1734–5251
Bóle mięśniowe i kurcze bolesne
w praktyce neurologa
Krzysztof W. Nicpoń
Oddział Neurologii i Wczesnej Rehabilitacji Poudarowej Szpitala Miejskiego w Bydgoszczy
Krzysztof W. Nicpoń
STRESZCZENIE
Ból mięśniowy — mięśnioból lub mialgia — ma pochodzenie recep-
torowe i może być objawem wielu zespołów chorobowych i chorób.
Bóle mięśni są bardzo częstym powodem wizyty w gabinecie neuro-
loga, ponieważ w większości przypadków zwykłe badanie nie wyka-
zuje odchyleń od normy, a w sytuacjach, gdy nie znajduje się przy-
czyny, wszelkie bóle powszechnie uważa się za objawy pochodzenia
nerwowego. Najczęstszymi powodami bólu mięśnia są przeciążenie,
nadmierne rozciąganie i urazy, nie to jednak jest powodem wizyty,
lecz przewlekły ból spowodowany chorobami mięśni, wśród których
są schorzenia samych mięśni, układu nerwowego, infekcje i choroby
ogólnoustrojowe. Ból może być jedynym lub najważniejszym obja-
wem, zwłaszcza na początku choroby, ale może też być przykrym
symptomem kurczu mięśnia, bez istotnego schorzenia. Długotrwały
ból mięśniowy może być związany z miopatią metaboliczną, deficy-
tami pokarmowymi, fibromialgią albo zespołem przewlekłego zmę-
czenia. Podstawą rozpoznania są wnikliwy wywiad chorobowy, ba-
danie przedmiotowe mięśni i układu nerwowego oraz badania labo-
ratoryjne. Zależnie od lokalizacji mięśniobóle dzieli się na uogólnione
i miejscowe, według czasu trwania — na ostre i przewlekłe, a według
przyczyny — na pierwotne i wtórne. W grupie bólu mięśniowego
uogólnionego są ból pochodzenia zapalnego, rabdomioliza związana
z zaburzeniami metabolicznymi oraz ból pochodzenia pierwotnie
mięśniowego. Bóle obejmujące wiele mięśni to także: polimialgia reu-
matyczna, fibromialgia, zespół przewlekłego zmęczenia, infekcje wi-
rusowe, bakteryjne, pasożytnicze, leki i toksyny oraz zaburzenia po-
zamięśniowe objawiające się bólem mięśniowym, choroby tkanki
łącznej, kości, stawów czy zaburzenia hormonalne. W grupie bólu zlo-
kalizowanego są kurcze mięśniowe, zespół bólowy mięśniowo-
-powięziowy, ból pourazowy, w następstwie krwiaków, ból niedokrwien-
ny i inne bóle miejscowe o rzadszych przyczynach. W tej grupie są
również bóle mięśniowe występujące w zaburzeniach ruchowych, czyli
w zespole niespokojnych nóg oraz dystoniach ogniskowych.
W niniejszym artykule omówiono etiologię, patofizjologię i objawy
tych różnych mialgii. Leczenie bólu mięśniowego jest objawowe
i stosowane są leki przeciwbólowe oraz zmniejszające napięcie
mięśniowe.
Słowa kluczowe: bolesne kurcze, ból mięśniowy, fibromialgia
Wstęp
Ból mięśniowy — mięśnioból lub mialgia — ma
pochodzenie receptorowe i może być objawem wie-
lu zespołów chorobowych i schorzeń. Bóle mięśni
są bardzo częstym powodem wizyty w gabinecie
neurologa, ponieważ w większości przypadków
zwykłe badanie nie wykazuje odchyleń od normy,
a w sytuacjach, gdy nie znajduje się przyczyny,
wszelkie bóle powszechnie uważa się za objawy
pochodzenia nerwowego. W życiu codziennym naj-
częstszymi przyczynami bólu są uraz, przeciąże-
nie (ból powysiłkowy) albo nadmierne rozciąganie
mięśnia oraz infekcje wirusowe. Takie bóle, mają-
ce zwykle charakter bólu ostrego, rzadko są powo-
dem zgłaszania się do lekarza. Długotrwały ból za-
wsze niepokoi i często wymaga pomocy medycz-
nej. Około 10% populacji miewa różne bóle mięś-
Adres do korespondencji: dr med. Krzysztof W. Nicpoń
Szpital Miejski w Bydgoszczy
Oddział Neurologii i Wczesnej Rehabilitacji Poudarowej
ul. Szpitalna 19, 85–826 Bydgoszcz
e-mail: krzysztofnicpon@epimigren.eu
Polski Przegląd Neurologiczny 2007, tom 3, 4, 237–248
Wydawca: „Via Medica sp. z o.o.” sp.k.
Copyright © 2007 Via Medica
www.ppn.viamedica.pl
237
Adres do korespondencji:
Polski Przegląd Neurologiczny, 2007, tom 3, nr 4
niowe i znaczna część tej grupy, szukając pomocy
medycznej, trafia do neurologa. Pierwotne pocho-
dzenie bólu mięśniowego nie zawsze wiąże się
z mięśniami szkieletowymi, choć właśnie tam bywa
on lokalizowany przez pacjentów. Zgodnie z kla-
syfikacją anatomiczną mięśnioból jest spowodowa-
ny podrażnieniem receptorów, ale czynnik pato-
genny drażniący te receptory nie zawsze jest zna-
ny. Bóle czasem są lokalizowane w mięśniach, cho-
ciaż źródło dolegliwości leży poza układem mięś-
niowym. Często wywodzi się on z anatomicznych
struktur głębokich, z narządów wewnętrznych. Ból
mięśniowy odczuwany i lokalizowany w mięśniach
może być także związany z bólem przewodowym
w przebiegu nerwobólu, bólu korzeniowego lub
może być bólem pochodzenia ośrodkowego, orga-
nicznym (np. w jamistości rdzenia) lub czynnościo-
wym (np. w depresji), o charakterze miejscowym,
rozsianym lub rozlanym. Diagnostyka przyczyny
bólu lokalizowanego w mięśniach może być trud-
na, nawet dla specjalisty neurologa czy reumatolo-
ga, do którego pacjenci trafiają równie często. Czę-
sto w codziennym życiu ból może mieć charakter
łagodny, fizjologiczny, tak jak się to dzieje chociaż-
by po wysiłku fizycznym — taka sytuacja nie wy-
maga pomocy lekarskiej. Ból takiego pochodzenia
można wywołać w sposób doświadczalny, na przy-
kład wskutek ekspozycji na wysiłek fizyczny połą-
czony z jednoczasowym niedokrwieniem. Często
jednak ból ma charakter objawowy i stanowi na-
stępstwo czynnika chorobowego, czego przykładem
może być reumatyzm w różnej postaci. Istnieje też
grupa bólów mięśni bez ustalonej do dziś przyczy-
ny; są to tak zwane bóle mięśni samoistne lub pier-
wotne. Należą do nich zespół fibromialgii, zespół
bólu mięśniowo-powięziowego oraz uogólniony ból
mięśniowy w zespole przewlekłego zmęczenia. Na-
uka dostarcza coraz więcej dowodów na istnienie
organicznej przyczyny w tych zespołach, choć jesz-
cze nie wiadomo jakiej i nie jest to ból samoistny
ani skrytopochodny, jak do niedawna uważano.
pośredniczących w generowaniu i przewodzeniu
bólu wymienia się: jony wodorowe, potasowe, glu-
taminiany, adenozynotrifosforan (ATP,
adenosine
triphosphate
), bradykininę, serotonię i adrenalinę.
Obniżenie progu bólowego zakończeń nocyceptyw-
nych mięśni szkieletowych może nastąpić w wy-
niku uwalniania mediatorów związanych z uszko-
dzeniem mięśnia (np. ATP, bradykinina, prosta-
glandyny, serotonina, czynnik wzrostu nerwu) lub
powtarzającej się stymulacji zakończeń nocycep-
tywnych. Zjawisko to jest odpowiedzialne za sen-
sytyzację (uwrażliwienie) poszczególnych „pięter”
drogi czuciowej. Następstwem tego mechanizmu
są wzrost częstotliwości tworzenia potencjałów
czynnościowych zakończeń nocyceptywnych oraz
aktywacja dotychczas nieczynnych neuronów. Pod-
stawową rolę w przewodnictwie bodźców bólo-
wych odgrywają włókna A-d i C. Te pierwsze sta-
nowią włókna zmielinizowane przewodzące z pręd-
kością 3–13 m/s. Ich zakończenia charakteryzują
się wysokim progiem bólu i są odpowiedzialne za
powstawanie bólu ostrego. Bezmielinowe włókna
C przewodzą bodźce nocyceptywne z prędkością
0,6–1,2 m/s i są odpowiedzialne za powstanie bólu
o charakterze tępym i rozlanym. Obwodowa per-
cepcja bólu w tych zakończeniach wiąże się z taki-
mi neuroprzekaźnikami, jak substancja P, somato-
statyna i białko zależne od genu kalcytoniny (CGRP
,
calcitonin gene-related protein
).
Bóle mięśniowe są zwykle związane z wysiłkiem
fizycznym, urazem lub procesem zapalnym. U pod-
łoża powstania tego bólu mogą leżeć przyczyny
pojedyncze lub złożone — występujące jednocze-
śnie: uszkodzenie włókna mięśniowego, tkanki
łącznej, towarzyszący obrzęk lub stan zapalny.
Uwalniane w takich sytuacjach mediatory stanu
zapalnego i bólu powodują uwrażliwienie obwo-
dowe i pojawienie się bólu spoczynkowego lub
wywołanego bodźcem mechanicznym. Nagroma-
dzenie mleczanów związane z niedokrwieniem
mięśnia uważano dotychczas za przyczynę bólu
mięśniowego. Obecnie pogląd ten nie znajduje po-
twierdzenia i uważa się, że nagromadzenie różnych
mediatorów bólu w niedokrwionym mięśniu jest
odpowiedzialne za jego ból. Nie została natomiast
wyjaśniona patofizjologia bólu w zespole bólu mięś-
niowo-powięziowego i zespole fibromialgii.
Patofizjologia bólu mięśniowego
Bodźce generujące ból mięśniowy drażnią recep-
tory bólowe nagich, rozgałęzionych zakończeń ner-
wowych zlokalizowanych w samych mięśniach,
tkance łącznej między włóknami mięśniowymi
i wokół naczyń włosowatych mięśnia szkieletowe-
go. Niezmielinizowane, cienkie zakończenia do-
środkowych aksonów przewodzą aferentnie impul-
sy powstające w nocyceptorach. Ból mięśniowy
może być powodowany przez bodziec mechanicz-
ny lub chemiczny. Wśród substancji chemicznych
Objawy kliniczne bólu mięśniowego
Pod względem topograficznym ból mięśniowy
może mieć charakter ograniczony lub uogólniony.
Zlokalizowany ból mięśniowy może dotyczyć izo-
lowanego mięśnia lub grupy mięśniowej z prefe-
238
www.ppn.viamedica.pl
Krzysztof W. Nicpoń, Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neurologa
Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neurologa
rencją proksymalną lub dystalną. Ze względu na
czas trwania może mieć przebieg ostry, przewle-
kły lub intermitujący. Z klinicznego punktu widze-
nia istotne są: występowanie bólu mięśniowego
związane z bodźcem zewnętrznym, jego wystąpie-
nie w związku z wysiłkiem fizycznym lub nasila-
nie podczas ruchów kończyn, pojawianie się pod
wpływem ucisku mięśnia albo utrzymywanie się
w spoczynku. Ocena kliniczna musi zawierać tak-
że dane o przyjmowanych lekach oraz potencjal-
nym działaniu toksycznym substancji chemicz-
nych lub czynników fizycznych prowadzących do
uszkodzenia mięśni. Istotnym elementem dodatko-
wym jest wywiad dotyczący chorób przewlekłych,
które z racji swojego przebiegu naturalnego albo pro-
wadzonej terapii mogą w obrazie klinicznym zawie-
rać element bólu. Badanie przedmiotowe dostarcza
danych o masie mięśniowej, symetrii, czynności, sile
i punktach bolesnych oraz spustowych.
Pomocniczą funkcję w rozpoznawaniu przyczy-
ny bólu mięśniowego pełnią badania dodatkowe,
chociaż wiele zespołów przebiegających z mialgią
nie wykazuje odchyleń od stanu prawidłowego. Ba-
danie morfologiczne krwi obwodowej, wartości OB
i stężenia białka C-reaktywnego oraz proteinogram
białek osoczowych mogą sugerować proces zapal-
ny lub chorobę układową tkanki łącznej. Pomiar
stężeń elektrolitów — patasu, sodu, wapnia, mag-
nezu i anionów fosforanowych — sugerują zabu-
rzenia metabolizmu mięśni wywołane zaburzenia-
mi homeostazy ustrojowej. Oznaczenie stężenia
mleczanów we krwi weryfikuje zaburzenia meta-
boliczne mięśni u chorych z bólem mięśniowym.
Aktywność kinazy kreatynowej jest najprostszym
i najczęściej oznaczanym markerem destrukcji
mięśni — może wskazywać na pierwotnie mięś-
niową przyczynę bólu mięśniowego. Nieodzowne
w diagnostyce mialgii może się okazać badanie stę-
żeń hormonów tarczycy i parathormonu, ponieważ
zaburzenia wewnętrznego wydzielania z tego kręgu
mogą powodować bóle mięśniowe.
Badania elektrofizjologiczne, przede wszystkim
elektromiografia (EMG), są konieczne, gdy chce się
znać odpowiedź na pytanie, czy ból mięśniowy sta-
nowi objaw choroby mięśniowej. Pomocnicze zna-
czenie może mieć badanie neurograficzne, gdyż
neuropatie mogą być przyczyną bólu mięśniowe-
go. Badania obrazowe — tomografia komputerowa
(CT,
computed-tomography
) i rezonans magnetycz-
ny (MRI,
magnetic resonance imaging
) — lub ul-
trasonograficzne mogą posłużyć do identyfikacji
przyczyny zlokalizowanego bólu mięśnia, który
bywa następstwem miejscowych zmian anatomicz-
nych — urazu, nowotworu lub procesu zapalnego.
Badania te są również pomocne w ustalaniu miej-
sca pobrania mięśni do badań morfologicznych.
Rozwijająca się metoda spektroskopii MR może być
wykorzystana do identyfikacji i oceny przebiegu
zaburzeń metabolicznych w mięśniach, jednak
wymaga dalszego udoskonalenia i rozpowszechnie-
nia. Nadal cenne i często rozstrzygające są bada-
nia histopatologiczne i histochemiczne wycinków
mięśni i preparatów skórno-mięśniowych. Morfo-
logiczna ocena mięśnia i sąsiadującej tkanki łącznej
oraz skóry pozwala ustalić zakres występującej pa-
tologii i jej rodzaj, dając odpowiedź na pytanie, czy
doszło do zajęcia włókna mięśniowego w procesie
pierwotnym lub wtórnym. W takim przypadku po-
mocne mogą być odpowiednie sposoby barwienia
skrawków mięśnia na fosfatazy kwaśną i zasadową,
deaminazę mioadenylową lub enzymy glikolitycz-
ne. Zespoły bólowe przebiegające z bólem mięśnio-
wym można podzielić na występujące w spoczyn-
ku, bez towarzyszącego skurczu mięśnia oraz po-
jawiające się w trakcie jego czynności. Miopatie
przebiegające z bólem mięśniowym są związane
z osłabieniem siły mięśniowej, zwiększeniem oso-
czowej aktywności fosfokinazy kreatyniny (CPK,
creatine phosphokinase
) oraz nieprawidłowym,
miogennym zapisem EMG. Chorobom zapalnym
mięśni oprócz spoczynkowej bolesności często to-
warzyszy bolesność uciskowa mięśni szkieleto-
wych. Przyczyną mogą być infekcje wirusowe, bak-
teryjne lub pasożytnicze. Miopatie metaboliczne są
przyczyną bólu mięśniowego pojawiającego się
w trakcie wysiłku lub po jego zakończeniu, tak jak
się to dzieje w niedoborach palmitylotransferazy
typu II lub fosforylazy karnitynowej. Mialgia może
towarzyszyć rabdomiolizie, która bywa przyczyną
niewydolności nerek i stanowi zagrożenie życia.
Jej najczęstsze przyczyny to infekcje, zaburzenia
metaboliczne, działania toksyn lub wysiłek fizycz-
ny w wysokiej temperaturze otoczenia. Niektóre
dystrofie mitochondrialne lub łagodna dystrofia
Beckera mogą przebiegać z bólem mięśniowym,
kurczem i sporadycznie z towarzyszącą rabdomio-
lizą. Miopatie przebiegające z bólem mięśniowyn
charakteryzują się morfologicznymi zmianami ul-
trastrukturalnymi widocznymi pod mikroskopem
elektronowym, zlokalizowanymi w cytoplazmie
i organellach komórkowych. Wśród nich opisywa-
ne są agregaty tubularne, włókienka cylindryczne,
internalizowane włośniczki i lokalne uszkodzenia
struktury mitochondriów.
Bóle mięśni występujące bez miopatii przebie-
gają bez istotnego osłabienia siły mięśniowej, któ-
www.ppn.viamedica.pl
239
Polski Przegląd Neurologiczny, 2007, tom 3, nr 4
re może pozostawać jedynie w sferze subiektyw-
nych skarg chorego niepotwierdzonych w badaniu
przedmiotowym ani w badaniach dodatkowych
swoistych dla uszkodzenia włókna mięśniowego,
na przykład zwiększoną aktywnością CPK w oso-
czu, zapisem miogennym EMG czy morfologiczny-
mi wykładnikami uszkodzenia mięśnia w obrazie
mikroskopowym. Natomiast inne informacje po-
chodzące z badań dodatkowych mogą potwierdzać
uszkodzenie tkanki łącznej niemięśniowej na pod-
łożu immunologicznym, zmian w mikrokrążeniu
lub zakończeniach nerwów obwodowych. Dla wie-
lu zespołów przebiegających z przewlekłym bólem
mięśni, takich jak: fibromialgfia, zespół przewle-
kłego zmęczenia, zespół mięśniowo-powięziowy,
polimialgia reumatyczna, nie znaleziono obiektyw-
nych markerów biologicznych.
kłe eozynofilowe zapalenia omięsnej. Rozpoznanie
ustalono na podstawie badania histopatologiczne-
go mięśnia; aktywność enzymów mięśniowych
i obraz EMG były prawidłowe [2]. Rzadszymi mio-
patiami o podłożu zapalnym przebiegającymi z bó-
lem mięśni są zapalenie mięśni wywołane przez
przeciwciała przeciwko syntetazie tRNA oraz dzie-
cięce zapalenie skórno-mięśniowe. Częściej wystę-
pującymi miopatiami zapalnymi, w przebiegu któ-
rych występuje mialgia, są infekcyjne choroby mię-
śni. Należą do nich wirusowe zapalenie mięśni,
ropne zapalenie mięśni, a także wywołane przez
pasożyty człowieka toksoplazmoza i włośnica. Po-
mimo restrykcyjnych przepisów sanitarnych do
opinii publicznej docierają informacje o kolejnych
infekcjach włośnicą. Akar i wsp. [3] dokonali prze-
glądu materiału klinicznego 98 pacjentów zakażo-
nych włośnicą. Najczęściej występującym obja-
wem podmiotowym był ból mięśniowy (86–87,8%),
a 3. co do częstotliwości — osłabienie siły mięśnio-
wej (75–76,5%).
Kliniczne zespoły bólu mięśniowego
Ból mięśniowy związany z zapaleniem lub uszko-
dzeniem mięśni przebiega zwykle z osłabieniem siły
mięśniowej, a często także ze zwiększoną aktywno-
ścią CPK w osoczu, ponadto wynik badania EMG
jest nieprawidłowy.
Ból mięśniowy pochodzenia niezapalnego
Bóle mięśniowe pochodzenia niezapalnego
sta-
nowią
specjalną podgrupę. Zespoły objawowe nie-
wywołane pierwotną miopatią są spowodowane
przez czynniki wewnętrzne i zewnętrzne.
Ból niedokrwienny
mięśni może wystąpić
z powodu zmian w obrębie naczyń tętniczych na
podłożu miażdżycy, zwapnienia warstwy środko-
wej naczynia tętniczego, angiopatii metabolicznej
w przebiegu cukrzycy, a także z powodu innych
angiopatii — zarówno zapalnych, jak i zwyrodnie-
niowych. W tej grupie należy umieścić urazy mię-
śni różnego pochodzenia, zarówno wynikające
z forsownego wysiłku fizycznego, jak i z powodu
działania traumatycznego czynnika mechaniczne-
go, które najczęściej przebiegają z bólem mięśni
i wzrostem aktywności CPK w osoczu.
Ból pochodzenia
toksycznego
jest spowodowa-
ny substancjami chemicznymi zewnątrzpochodny-
mi, do których należą również leki. Substancje te
wywołują przewlekłą miopatię z rabdomiolizą
i zwiększoną aktywnością CPK. Takimi substan-
cjami są najczęściej: alkohol etylowy, kwas e-ami-
nokapronowy, amfetamina i kokaina oraz leki prze-
ciwpsychotyczne, takie jak loksapina i kwetiapina,
cyklosporyna i izoniazyd. Podobny efekt powodują
szeroko stosowane w leczeniu hipercholesterole-
mii i hipertriglicerydemii, profilaktyce wtórnej
udaru mózgu i zawału serca leki obniżające stęże-
nie triglicerydów i cholesterolu. W grupie fibratów
są to bezafibrat, klofibrat i gemfibrozil, w grupie
Choroby mięśni pochodzenia zapalnego
Choroby mięśni pochodzenia zapalnego zwane
są „miopatiami zapalnymi”. Tradycyjnie zalicza się
do nich choroby układowe tanki łącznej, które ma-
nifestują się bólem mięśni. Do najczęściej wystę-
pujących należą toczeń trzewny układowy, guzko-
we zapalenie tętnic i zespół Sjögrena. Chociaż mial-
gia często występuje w pierwotnym zespole Sjögre-
na, to przyczyna tego schorzenia nie jest do końca
wyjaśniona. Lindvall i wsp. [1] zbadali grupę 48 pac-
jentów z zespołem Sjögrena; u 36 spośród tych cho-
rych wykonano badanie mikroskopowe bioptatów
mięśniowych — 44% pacjentów zgłaszało bóle
mięśni, z czego 27% spełniało kryteria zespołu fi-
bromialgii, a u 17% występowały inne formy bólu
mięśniowego. Forma bólu mięśniowego nie była za-
leżna od obrazu histopatologicznego mięśni, cho-
ciaż u 72% chorych stwierdzano wykładniki zapa-
lenia wielomięśniowego, a u 47% jednoczesne wy-
stępowanie zmian zapalnych i zwyrodnieniowych.
Oprócz często spotykanych chorób układowych
tkanki łącznej powodujących bóle mięśni w tkan-
ce łącznej otaczającej mięśnie mogą występować
nacieki złożone z kwasochłonnych białych krwi-
nek bez klinicznych objawów zapalenia. Zivkovic,
Lacomis i Klemens [2] donieśli o przypadku męż-
czyzny cierpiacego z powodu mialgii trwającej
8 lat. Badanie mikroskopowe wykazało przewle-
240
www.ppn.viamedica.pl
Krzysztof W. Nicpoń, Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neurologa
Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neurologa
statyn zaś: lowastatyna, simwastatyna, prawasta-
tyna, fluwastatyna, atorwastatyna i ceriwastatyna.
Harper i Jacobson [4] stwierdzili, że szerokie sto-
sowanie statyn w profilaktyce chorób naczynio-
wych może się wiązać z występowaniem zdarzeń
niepożądanych: od łagodnej mialgii do rabdomio-
lizy, a szacunkowy odsetek tych zdarzeń może prze-
wyższać 10%. Uszkodzenie strukturalne mięśni
w przebiegu długoterminowej terapii statynami
uzyskało potwierdzenie w badaniach pod mikro-
skopem elektronowym — wykazano uszkodzenia
w układzie T-tubularnym i pęknięcia sarkolemmy [5].
Do tej grupy można zaliczyć zespoły spowodo-
wane nadużyciem leków i toksyn. Kennie i wsp. [6]
donieśli o kolejnym przypadku wystąpienia bólu
mięśniowego spowodowanego przyjmowaniem
rosiglitazonu, który jest lekiem doustnym stosowa-
nym w terapii cukrzycy. Podobne zdarzenia nie-
pożądane obserwowano podczas stosowania leku
o nazwie ezetimib utrudniającego wchłanianie
tłuszczowców w jelicie cienkim [7].
Wśród innych leków mogących powodować
mialgie wymienia się neuroleptyki, sole litu, mi-
befradil, propofol i zydowudynę. Szeroko stoso-
wane w leczeniu migreny tryptany mogą się też
stać przyczyną bólu mięśniowego i bolesnych kur-
czów. Alonso-Navarro i Jimenez-Jimenez [8] do-
nieśli o wystąpieniu mialgii po donosowym za-
stosowaniu zolmitryptanu. W literaturze obejmu-
jącej toksykologię leków znaleziono doniesienie
o bólach mięśni połączonych z masywną rabdo-
miolizą, zwiększoną aktywnością CPK i wysokim
stężeniem mioglobiny w surowicy, które stwier-
dzono 3 dni po zastosowaniu antybiotykoterapii
ofloksacyną w dawce 800 mg na dobę [9]. Także
doustne leki przeciwcukrzycowe z grupy tiazoli-
dyny stosowane w cukrzycy typu 2 mogą być przy-
czyną mialgii. W 1981 roku w Hiszpani nastąpiło
masowe zatrucie olejem sprzedawanym jako olej
z oliwek, które objęło 20 000 osób, z czego 300 osób
zmarło wskutek tak zwanego zespołu toksyczne-
go oleju, który obejmował bóle mięśniowe, obwo-
dową eozynofilię i nacieki w miąższu płucnym.
Wykonane badania sugerowały proces autoimmu-
nologiczny na podstawie obecności w osoczu wy-
sokich stężeń rozpuszczalnego receptora dla in-
terleukiny 2. Za czynnik sprawczy uznano ester
kwasu tłuszczowego — 3-(N-fenyloamino)-1,2-
-propanediol [10].
Ból mięśniowy pojawia się również w przypad-
kach rabdomiolizy wywołanej zaburzeniami me-
tabolicznymi mięśni. Rozpad tkanki mięśniowej
może występować w chorobie McArdle’a, w której
stwierdza się niedobór miofosforylazy, a także
w niedoborach fosfofruktokinazy, palmitylotrans-
ferazy karnitynowej typu II oraz miopatiach mito-
chondrialnych i zespole hipertermii złośliwej.
Do wyjątkowo rzadkich należą także inne mio-
patie przebiegające z bólem mięśni lub ich bolesno-
ścią. Są to miopatia związana z niedoborem deami-
nazy mioadenylowej, miopatia z ogniskową deplecją
mitochondrialną, miopatia z agregatami tubularny-
mi i spiralami cylindrycznymi, miopatia z krysta-
licznymi wtrętami tubulino-reaktywnymi, neuro-
miopatia z internalizowanymi kapilarami oraz za-
burzenia mitochodrialne. Z mialgią mogą przebie-
gać zespoły miotoniczne i dominująca sporadyczna
miotonia wrodzona. Niedobory endo- i egzogenne,
a także substancje toksyczne mogą powodować
uszkodzenie mięśni i towarzyszący mu ból mięśni.
Zalicza się do nich zespoły z niedoboru selenu, wi-
taminy D
3
oraz hormonów wydzielania wewnętrz-
nego (najczęściej hormonów tarczycy). Nieswoiste
substancje toksyczne mogą spowodować bóle mięś-
ni przebiegające z eozynofilią i rabdomiolizą.
Ból może obejmować wiele mięśni lub grup mięś-
niowych, lub pojedyncze mięśnie. Dolegliwości
występują zwykle w spoczynku, bez towarzyszą-
cego osłabienia siły mięśniowej, chociaż mogą się
też nasilać podczas wykonywania ruchów czyn-
nych. Charakterystyczna dla tej grupy jest boles-
ność uciskowa mięśni rozlana lub wieloogniskowa.
Aktywność kinazy kreatynowej nie jest zwiększo-
na, nie stwierdza się również odchyleń od prawi-
dłowego zapisu EMG i zmian histopatologicznych
bolesnych mięśni ani w ocenie pod mikroskopem
optycznym oraz elektronowym. Takie bóle mogą być
spowodowane polimialgią reumatyczną, fibromial-
gią, zespołem mięśniowo-powięziowym (fascio-
mialgią), zespołem przewlekłego zmęczenia i cho-
robami infekcyjnymi.
Polimialgia reumatyczna
znajduje się w kręgu
zainteresowań reumatologów, może jednak suge-
rować zapalenie wielomięśniowe, fibromialgię, fa-
sciomialgię lub zespół przewlekłego zmęczenia. Jest
zespołem przebiegającym z uogólnionym bólem
mięśni połączonym z uczuciem sztywności mię-
śni i stawów. Największe nasilenie dolegliwości ob-
serwuje się w godzinach porannych (tzw. sztyw-
ność poranna), jednak może się ono zmniejszać pod
wpływem „porannego rozruchu”. Zespół ten zwy-
kle rozpoczyna się w 6. dekadzie życia i może prze-
biegać ze zmniejszeniem masy i temperatury cia-
ła. Niejednokrotnie towarzyszy mu zapalenie tęt-
nicy skroniowej z konsekwentnym, zlokalizowa-
nym jednoimiennym bólem w skroni i gałce ocznej,
www.ppn.viamedica.pl
241
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
zanotowane.pl doc.pisz.pl pdf.pisz.pl lemansa.htw.pl
ISSN 1734–5251
Bóle mięśniowe i kurcze bolesne
w praktyce neurologa
Krzysztof W. Nicpoń
Oddział Neurologii i Wczesnej Rehabilitacji Poudarowej Szpitala Miejskiego w Bydgoszczy
Krzysztof W. Nicpoń
STRESZCZENIE
Ból mięśniowy — mięśnioból lub mialgia — ma pochodzenie recep-
torowe i może być objawem wielu zespołów chorobowych i chorób.
Bóle mięśni są bardzo częstym powodem wizyty w gabinecie neuro-
loga, ponieważ w większości przypadków zwykłe badanie nie wyka-
zuje odchyleń od normy, a w sytuacjach, gdy nie znajduje się przy-
czyny, wszelkie bóle powszechnie uważa się za objawy pochodzenia
nerwowego. Najczęstszymi powodami bólu mięśnia są przeciążenie,
nadmierne rozciąganie i urazy, nie to jednak jest powodem wizyty,
lecz przewlekły ból spowodowany chorobami mięśni, wśród których
są schorzenia samych mięśni, układu nerwowego, infekcje i choroby
ogólnoustrojowe. Ból może być jedynym lub najważniejszym obja-
wem, zwłaszcza na początku choroby, ale może też być przykrym
symptomem kurczu mięśnia, bez istotnego schorzenia. Długotrwały
ból mięśniowy może być związany z miopatią metaboliczną, deficy-
tami pokarmowymi, fibromialgią albo zespołem przewlekłego zmę-
czenia. Podstawą rozpoznania są wnikliwy wywiad chorobowy, ba-
danie przedmiotowe mięśni i układu nerwowego oraz badania labo-
ratoryjne. Zależnie od lokalizacji mięśniobóle dzieli się na uogólnione
i miejscowe, według czasu trwania — na ostre i przewlekłe, a według
przyczyny — na pierwotne i wtórne. W grupie bólu mięśniowego
uogólnionego są ból pochodzenia zapalnego, rabdomioliza związana
z zaburzeniami metabolicznymi oraz ból pochodzenia pierwotnie
mięśniowego. Bóle obejmujące wiele mięśni to także: polimialgia reu-
matyczna, fibromialgia, zespół przewlekłego zmęczenia, infekcje wi-
rusowe, bakteryjne, pasożytnicze, leki i toksyny oraz zaburzenia po-
zamięśniowe objawiające się bólem mięśniowym, choroby tkanki
łącznej, kości, stawów czy zaburzenia hormonalne. W grupie bólu zlo-
kalizowanego są kurcze mięśniowe, zespół bólowy mięśniowo-
-powięziowy, ból pourazowy, w następstwie krwiaków, ból niedokrwien-
ny i inne bóle miejscowe o rzadszych przyczynach. W tej grupie są
również bóle mięśniowe występujące w zaburzeniach ruchowych, czyli
w zespole niespokojnych nóg oraz dystoniach ogniskowych.
W niniejszym artykule omówiono etiologię, patofizjologię i objawy
tych różnych mialgii. Leczenie bólu mięśniowego jest objawowe
i stosowane są leki przeciwbólowe oraz zmniejszające napięcie
mięśniowe.
Słowa kluczowe: bolesne kurcze, ból mięśniowy, fibromialgia
Wstęp
Ból mięśniowy — mięśnioból lub mialgia — ma
pochodzenie receptorowe i może być objawem wie-
lu zespołów chorobowych i schorzeń. Bóle mięśni
są bardzo częstym powodem wizyty w gabinecie
neurologa, ponieważ w większości przypadków
zwykłe badanie nie wykazuje odchyleń od normy,
a w sytuacjach, gdy nie znajduje się przyczyny,
wszelkie bóle powszechnie uważa się za objawy
pochodzenia nerwowego. W życiu codziennym naj-
częstszymi przyczynami bólu są uraz, przeciąże-
nie (ból powysiłkowy) albo nadmierne rozciąganie
mięśnia oraz infekcje wirusowe. Takie bóle, mają-
ce zwykle charakter bólu ostrego, rzadko są powo-
dem zgłaszania się do lekarza. Długotrwały ból za-
wsze niepokoi i często wymaga pomocy medycz-
nej. Około 10% populacji miewa różne bóle mięś-
Adres do korespondencji: dr med. Krzysztof W. Nicpoń
Szpital Miejski w Bydgoszczy
Oddział Neurologii i Wczesnej Rehabilitacji Poudarowej
ul. Szpitalna 19, 85–826 Bydgoszcz
e-mail: krzysztofnicpon@epimigren.eu
Polski Przegląd Neurologiczny 2007, tom 3, 4, 237–248
Wydawca: „Via Medica sp. z o.o.” sp.k.
Copyright © 2007 Via Medica
www.ppn.viamedica.pl
237
Adres do korespondencji:
Polski Przegląd Neurologiczny, 2007, tom 3, nr 4
niowe i znaczna część tej grupy, szukając pomocy
medycznej, trafia do neurologa. Pierwotne pocho-
dzenie bólu mięśniowego nie zawsze wiąże się
z mięśniami szkieletowymi, choć właśnie tam bywa
on lokalizowany przez pacjentów. Zgodnie z kla-
syfikacją anatomiczną mięśnioból jest spowodowa-
ny podrażnieniem receptorów, ale czynnik pato-
genny drażniący te receptory nie zawsze jest zna-
ny. Bóle czasem są lokalizowane w mięśniach, cho-
ciaż źródło dolegliwości leży poza układem mięś-
niowym. Często wywodzi się on z anatomicznych
struktur głębokich, z narządów wewnętrznych. Ból
mięśniowy odczuwany i lokalizowany w mięśniach
może być także związany z bólem przewodowym
w przebiegu nerwobólu, bólu korzeniowego lub
może być bólem pochodzenia ośrodkowego, orga-
nicznym (np. w jamistości rdzenia) lub czynnościo-
wym (np. w depresji), o charakterze miejscowym,
rozsianym lub rozlanym. Diagnostyka przyczyny
bólu lokalizowanego w mięśniach może być trud-
na, nawet dla specjalisty neurologa czy reumatolo-
ga, do którego pacjenci trafiają równie często. Czę-
sto w codziennym życiu ból może mieć charakter
łagodny, fizjologiczny, tak jak się to dzieje chociaż-
by po wysiłku fizycznym — taka sytuacja nie wy-
maga pomocy lekarskiej. Ból takiego pochodzenia
można wywołać w sposób doświadczalny, na przy-
kład wskutek ekspozycji na wysiłek fizyczny połą-
czony z jednoczasowym niedokrwieniem. Często
jednak ból ma charakter objawowy i stanowi na-
stępstwo czynnika chorobowego, czego przykładem
może być reumatyzm w różnej postaci. Istnieje też
grupa bólów mięśni bez ustalonej do dziś przyczy-
ny; są to tak zwane bóle mięśni samoistne lub pier-
wotne. Należą do nich zespół fibromialgii, zespół
bólu mięśniowo-powięziowego oraz uogólniony ból
mięśniowy w zespole przewlekłego zmęczenia. Na-
uka dostarcza coraz więcej dowodów na istnienie
organicznej przyczyny w tych zespołach, choć jesz-
cze nie wiadomo jakiej i nie jest to ból samoistny
ani skrytopochodny, jak do niedawna uważano.
pośredniczących w generowaniu i przewodzeniu
bólu wymienia się: jony wodorowe, potasowe, glu-
taminiany, adenozynotrifosforan (ATP,
adenosine
triphosphate
), bradykininę, serotonię i adrenalinę.
Obniżenie progu bólowego zakończeń nocyceptyw-
nych mięśni szkieletowych może nastąpić w wy-
niku uwalniania mediatorów związanych z uszko-
dzeniem mięśnia (np. ATP, bradykinina, prosta-
glandyny, serotonina, czynnik wzrostu nerwu) lub
powtarzającej się stymulacji zakończeń nocycep-
tywnych. Zjawisko to jest odpowiedzialne za sen-
sytyzację (uwrażliwienie) poszczególnych „pięter”
drogi czuciowej. Następstwem tego mechanizmu
są wzrost częstotliwości tworzenia potencjałów
czynnościowych zakończeń nocyceptywnych oraz
aktywacja dotychczas nieczynnych neuronów. Pod-
stawową rolę w przewodnictwie bodźców bólo-
wych odgrywają włókna A-d i C. Te pierwsze sta-
nowią włókna zmielinizowane przewodzące z pręd-
kością 3–13 m/s. Ich zakończenia charakteryzują
się wysokim progiem bólu i są odpowiedzialne za
powstawanie bólu ostrego. Bezmielinowe włókna
C przewodzą bodźce nocyceptywne z prędkością
0,6–1,2 m/s i są odpowiedzialne za powstanie bólu
o charakterze tępym i rozlanym. Obwodowa per-
cepcja bólu w tych zakończeniach wiąże się z taki-
mi neuroprzekaźnikami, jak substancja P, somato-
statyna i białko zależne od genu kalcytoniny (CGRP
,
calcitonin gene-related protein
).
Bóle mięśniowe są zwykle związane z wysiłkiem
fizycznym, urazem lub procesem zapalnym. U pod-
łoża powstania tego bólu mogą leżeć przyczyny
pojedyncze lub złożone — występujące jednocze-
śnie: uszkodzenie włókna mięśniowego, tkanki
łącznej, towarzyszący obrzęk lub stan zapalny.
Uwalniane w takich sytuacjach mediatory stanu
zapalnego i bólu powodują uwrażliwienie obwo-
dowe i pojawienie się bólu spoczynkowego lub
wywołanego bodźcem mechanicznym. Nagroma-
dzenie mleczanów związane z niedokrwieniem
mięśnia uważano dotychczas za przyczynę bólu
mięśniowego. Obecnie pogląd ten nie znajduje po-
twierdzenia i uważa się, że nagromadzenie różnych
mediatorów bólu w niedokrwionym mięśniu jest
odpowiedzialne za jego ból. Nie została natomiast
wyjaśniona patofizjologia bólu w zespole bólu mięś-
niowo-powięziowego i zespole fibromialgii.
Patofizjologia bólu mięśniowego
Bodźce generujące ból mięśniowy drażnią recep-
tory bólowe nagich, rozgałęzionych zakończeń ner-
wowych zlokalizowanych w samych mięśniach,
tkance łącznej między włóknami mięśniowymi
i wokół naczyń włosowatych mięśnia szkieletowe-
go. Niezmielinizowane, cienkie zakończenia do-
środkowych aksonów przewodzą aferentnie impul-
sy powstające w nocyceptorach. Ból mięśniowy
może być powodowany przez bodziec mechanicz-
ny lub chemiczny. Wśród substancji chemicznych
Objawy kliniczne bólu mięśniowego
Pod względem topograficznym ból mięśniowy
może mieć charakter ograniczony lub uogólniony.
Zlokalizowany ból mięśniowy może dotyczyć izo-
lowanego mięśnia lub grupy mięśniowej z prefe-
238
www.ppn.viamedica.pl
Krzysztof W. Nicpoń, Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neurologa
Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neurologa
rencją proksymalną lub dystalną. Ze względu na
czas trwania może mieć przebieg ostry, przewle-
kły lub intermitujący. Z klinicznego punktu widze-
nia istotne są: występowanie bólu mięśniowego
związane z bodźcem zewnętrznym, jego wystąpie-
nie w związku z wysiłkiem fizycznym lub nasila-
nie podczas ruchów kończyn, pojawianie się pod
wpływem ucisku mięśnia albo utrzymywanie się
w spoczynku. Ocena kliniczna musi zawierać tak-
że dane o przyjmowanych lekach oraz potencjal-
nym działaniu toksycznym substancji chemicz-
nych lub czynników fizycznych prowadzących do
uszkodzenia mięśni. Istotnym elementem dodatko-
wym jest wywiad dotyczący chorób przewlekłych,
które z racji swojego przebiegu naturalnego albo pro-
wadzonej terapii mogą w obrazie klinicznym zawie-
rać element bólu. Badanie przedmiotowe dostarcza
danych o masie mięśniowej, symetrii, czynności, sile
i punktach bolesnych oraz spustowych.
Pomocniczą funkcję w rozpoznawaniu przyczy-
ny bólu mięśniowego pełnią badania dodatkowe,
chociaż wiele zespołów przebiegających z mialgią
nie wykazuje odchyleń od stanu prawidłowego. Ba-
danie morfologiczne krwi obwodowej, wartości OB
i stężenia białka C-reaktywnego oraz proteinogram
białek osoczowych mogą sugerować proces zapal-
ny lub chorobę układową tkanki łącznej. Pomiar
stężeń elektrolitów — patasu, sodu, wapnia, mag-
nezu i anionów fosforanowych — sugerują zabu-
rzenia metabolizmu mięśni wywołane zaburzenia-
mi homeostazy ustrojowej. Oznaczenie stężenia
mleczanów we krwi weryfikuje zaburzenia meta-
boliczne mięśni u chorych z bólem mięśniowym.
Aktywność kinazy kreatynowej jest najprostszym
i najczęściej oznaczanym markerem destrukcji
mięśni — może wskazywać na pierwotnie mięś-
niową przyczynę bólu mięśniowego. Nieodzowne
w diagnostyce mialgii może się okazać badanie stę-
żeń hormonów tarczycy i parathormonu, ponieważ
zaburzenia wewnętrznego wydzielania z tego kręgu
mogą powodować bóle mięśniowe.
Badania elektrofizjologiczne, przede wszystkim
elektromiografia (EMG), są konieczne, gdy chce się
znać odpowiedź na pytanie, czy ból mięśniowy sta-
nowi objaw choroby mięśniowej. Pomocnicze zna-
czenie może mieć badanie neurograficzne, gdyż
neuropatie mogą być przyczyną bólu mięśniowe-
go. Badania obrazowe — tomografia komputerowa
(CT,
computed-tomography
) i rezonans magnetycz-
ny (MRI,
magnetic resonance imaging
) — lub ul-
trasonograficzne mogą posłużyć do identyfikacji
przyczyny zlokalizowanego bólu mięśnia, który
bywa następstwem miejscowych zmian anatomicz-
nych — urazu, nowotworu lub procesu zapalnego.
Badania te są również pomocne w ustalaniu miej-
sca pobrania mięśni do badań morfologicznych.
Rozwijająca się metoda spektroskopii MR może być
wykorzystana do identyfikacji i oceny przebiegu
zaburzeń metabolicznych w mięśniach, jednak
wymaga dalszego udoskonalenia i rozpowszechnie-
nia. Nadal cenne i często rozstrzygające są bada-
nia histopatologiczne i histochemiczne wycinków
mięśni i preparatów skórno-mięśniowych. Morfo-
logiczna ocena mięśnia i sąsiadującej tkanki łącznej
oraz skóry pozwala ustalić zakres występującej pa-
tologii i jej rodzaj, dając odpowiedź na pytanie, czy
doszło do zajęcia włókna mięśniowego w procesie
pierwotnym lub wtórnym. W takim przypadku po-
mocne mogą być odpowiednie sposoby barwienia
skrawków mięśnia na fosfatazy kwaśną i zasadową,
deaminazę mioadenylową lub enzymy glikolitycz-
ne. Zespoły bólowe przebiegające z bólem mięśnio-
wym można podzielić na występujące w spoczyn-
ku, bez towarzyszącego skurczu mięśnia oraz po-
jawiające się w trakcie jego czynności. Miopatie
przebiegające z bólem mięśniowym są związane
z osłabieniem siły mięśniowej, zwiększeniem oso-
czowej aktywności fosfokinazy kreatyniny (CPK,
creatine phosphokinase
) oraz nieprawidłowym,
miogennym zapisem EMG. Chorobom zapalnym
mięśni oprócz spoczynkowej bolesności często to-
warzyszy bolesność uciskowa mięśni szkieleto-
wych. Przyczyną mogą być infekcje wirusowe, bak-
teryjne lub pasożytnicze. Miopatie metaboliczne są
przyczyną bólu mięśniowego pojawiającego się
w trakcie wysiłku lub po jego zakończeniu, tak jak
się to dzieje w niedoborach palmitylotransferazy
typu II lub fosforylazy karnitynowej. Mialgia może
towarzyszyć rabdomiolizie, która bywa przyczyną
niewydolności nerek i stanowi zagrożenie życia.
Jej najczęstsze przyczyny to infekcje, zaburzenia
metaboliczne, działania toksyn lub wysiłek fizycz-
ny w wysokiej temperaturze otoczenia. Niektóre
dystrofie mitochondrialne lub łagodna dystrofia
Beckera mogą przebiegać z bólem mięśniowym,
kurczem i sporadycznie z towarzyszącą rabdomio-
lizą. Miopatie przebiegające z bólem mięśniowyn
charakteryzują się morfologicznymi zmianami ul-
trastrukturalnymi widocznymi pod mikroskopem
elektronowym, zlokalizowanymi w cytoplazmie
i organellach komórkowych. Wśród nich opisywa-
ne są agregaty tubularne, włókienka cylindryczne,
internalizowane włośniczki i lokalne uszkodzenia
struktury mitochondriów.
Bóle mięśni występujące bez miopatii przebie-
gają bez istotnego osłabienia siły mięśniowej, któ-
www.ppn.viamedica.pl
239
Polski Przegląd Neurologiczny, 2007, tom 3, nr 4
re może pozostawać jedynie w sferze subiektyw-
nych skarg chorego niepotwierdzonych w badaniu
przedmiotowym ani w badaniach dodatkowych
swoistych dla uszkodzenia włókna mięśniowego,
na przykład zwiększoną aktywnością CPK w oso-
czu, zapisem miogennym EMG czy morfologiczny-
mi wykładnikami uszkodzenia mięśnia w obrazie
mikroskopowym. Natomiast inne informacje po-
chodzące z badań dodatkowych mogą potwierdzać
uszkodzenie tkanki łącznej niemięśniowej na pod-
łożu immunologicznym, zmian w mikrokrążeniu
lub zakończeniach nerwów obwodowych. Dla wie-
lu zespołów przebiegających z przewlekłym bólem
mięśni, takich jak: fibromialgfia, zespół przewle-
kłego zmęczenia, zespół mięśniowo-powięziowy,
polimialgia reumatyczna, nie znaleziono obiektyw-
nych markerów biologicznych.
kłe eozynofilowe zapalenia omięsnej. Rozpoznanie
ustalono na podstawie badania histopatologiczne-
go mięśnia; aktywność enzymów mięśniowych
i obraz EMG były prawidłowe [2]. Rzadszymi mio-
patiami o podłożu zapalnym przebiegającymi z bó-
lem mięśni są zapalenie mięśni wywołane przez
przeciwciała przeciwko syntetazie tRNA oraz dzie-
cięce zapalenie skórno-mięśniowe. Częściej wystę-
pującymi miopatiami zapalnymi, w przebiegu któ-
rych występuje mialgia, są infekcyjne choroby mię-
śni. Należą do nich wirusowe zapalenie mięśni,
ropne zapalenie mięśni, a także wywołane przez
pasożyty człowieka toksoplazmoza i włośnica. Po-
mimo restrykcyjnych przepisów sanitarnych do
opinii publicznej docierają informacje o kolejnych
infekcjach włośnicą. Akar i wsp. [3] dokonali prze-
glądu materiału klinicznego 98 pacjentów zakażo-
nych włośnicą. Najczęściej występującym obja-
wem podmiotowym był ból mięśniowy (86–87,8%),
a 3. co do częstotliwości — osłabienie siły mięśnio-
wej (75–76,5%).
Kliniczne zespoły bólu mięśniowego
Ból mięśniowy związany z zapaleniem lub uszko-
dzeniem mięśni przebiega zwykle z osłabieniem siły
mięśniowej, a często także ze zwiększoną aktywno-
ścią CPK w osoczu, ponadto wynik badania EMG
jest nieprawidłowy.
Ból mięśniowy pochodzenia niezapalnego
Bóle mięśniowe pochodzenia niezapalnego
sta-
nowią
specjalną podgrupę. Zespoły objawowe nie-
wywołane pierwotną miopatią są spowodowane
przez czynniki wewnętrzne i zewnętrzne.
Ból niedokrwienny
mięśni może wystąpić
z powodu zmian w obrębie naczyń tętniczych na
podłożu miażdżycy, zwapnienia warstwy środko-
wej naczynia tętniczego, angiopatii metabolicznej
w przebiegu cukrzycy, a także z powodu innych
angiopatii — zarówno zapalnych, jak i zwyrodnie-
niowych. W tej grupie należy umieścić urazy mię-
śni różnego pochodzenia, zarówno wynikające
z forsownego wysiłku fizycznego, jak i z powodu
działania traumatycznego czynnika mechaniczne-
go, które najczęściej przebiegają z bólem mięśni
i wzrostem aktywności CPK w osoczu.
Ból pochodzenia
toksycznego
jest spowodowa-
ny substancjami chemicznymi zewnątrzpochodny-
mi, do których należą również leki. Substancje te
wywołują przewlekłą miopatię z rabdomiolizą
i zwiększoną aktywnością CPK. Takimi substan-
cjami są najczęściej: alkohol etylowy, kwas e-ami-
nokapronowy, amfetamina i kokaina oraz leki prze-
ciwpsychotyczne, takie jak loksapina i kwetiapina,
cyklosporyna i izoniazyd. Podobny efekt powodują
szeroko stosowane w leczeniu hipercholesterole-
mii i hipertriglicerydemii, profilaktyce wtórnej
udaru mózgu i zawału serca leki obniżające stęże-
nie triglicerydów i cholesterolu. W grupie fibratów
są to bezafibrat, klofibrat i gemfibrozil, w grupie
Choroby mięśni pochodzenia zapalnego
Choroby mięśni pochodzenia zapalnego zwane
są „miopatiami zapalnymi”. Tradycyjnie zalicza się
do nich choroby układowe tanki łącznej, które ma-
nifestują się bólem mięśni. Do najczęściej wystę-
pujących należą toczeń trzewny układowy, guzko-
we zapalenie tętnic i zespół Sjögrena. Chociaż mial-
gia często występuje w pierwotnym zespole Sjögre-
na, to przyczyna tego schorzenia nie jest do końca
wyjaśniona. Lindvall i wsp. [1] zbadali grupę 48 pac-
jentów z zespołem Sjögrena; u 36 spośród tych cho-
rych wykonano badanie mikroskopowe bioptatów
mięśniowych — 44% pacjentów zgłaszało bóle
mięśni, z czego 27% spełniało kryteria zespołu fi-
bromialgii, a u 17% występowały inne formy bólu
mięśniowego. Forma bólu mięśniowego nie była za-
leżna od obrazu histopatologicznego mięśni, cho-
ciaż u 72% chorych stwierdzano wykładniki zapa-
lenia wielomięśniowego, a u 47% jednoczesne wy-
stępowanie zmian zapalnych i zwyrodnieniowych.
Oprócz często spotykanych chorób układowych
tkanki łącznej powodujących bóle mięśni w tkan-
ce łącznej otaczającej mięśnie mogą występować
nacieki złożone z kwasochłonnych białych krwi-
nek bez klinicznych objawów zapalenia. Zivkovic,
Lacomis i Klemens [2] donieśli o przypadku męż-
czyzny cierpiacego z powodu mialgii trwającej
8 lat. Badanie mikroskopowe wykazało przewle-
240
www.ppn.viamedica.pl
Krzysztof W. Nicpoń, Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neurologa
Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neurologa
statyn zaś: lowastatyna, simwastatyna, prawasta-
tyna, fluwastatyna, atorwastatyna i ceriwastatyna.
Harper i Jacobson [4] stwierdzili, że szerokie sto-
sowanie statyn w profilaktyce chorób naczynio-
wych może się wiązać z występowaniem zdarzeń
niepożądanych: od łagodnej mialgii do rabdomio-
lizy, a szacunkowy odsetek tych zdarzeń może prze-
wyższać 10%. Uszkodzenie strukturalne mięśni
w przebiegu długoterminowej terapii statynami
uzyskało potwierdzenie w badaniach pod mikro-
skopem elektronowym — wykazano uszkodzenia
w układzie T-tubularnym i pęknięcia sarkolemmy [5].
Do tej grupy można zaliczyć zespoły spowodo-
wane nadużyciem leków i toksyn. Kennie i wsp. [6]
donieśli o kolejnym przypadku wystąpienia bólu
mięśniowego spowodowanego przyjmowaniem
rosiglitazonu, który jest lekiem doustnym stosowa-
nym w terapii cukrzycy. Podobne zdarzenia nie-
pożądane obserwowano podczas stosowania leku
o nazwie ezetimib utrudniającego wchłanianie
tłuszczowców w jelicie cienkim [7].
Wśród innych leków mogących powodować
mialgie wymienia się neuroleptyki, sole litu, mi-
befradil, propofol i zydowudynę. Szeroko stoso-
wane w leczeniu migreny tryptany mogą się też
stać przyczyną bólu mięśniowego i bolesnych kur-
czów. Alonso-Navarro i Jimenez-Jimenez [8] do-
nieśli o wystąpieniu mialgii po donosowym za-
stosowaniu zolmitryptanu. W literaturze obejmu-
jącej toksykologię leków znaleziono doniesienie
o bólach mięśni połączonych z masywną rabdo-
miolizą, zwiększoną aktywnością CPK i wysokim
stężeniem mioglobiny w surowicy, które stwier-
dzono 3 dni po zastosowaniu antybiotykoterapii
ofloksacyną w dawce 800 mg na dobę [9]. Także
doustne leki przeciwcukrzycowe z grupy tiazoli-
dyny stosowane w cukrzycy typu 2 mogą być przy-
czyną mialgii. W 1981 roku w Hiszpani nastąpiło
masowe zatrucie olejem sprzedawanym jako olej
z oliwek, które objęło 20 000 osób, z czego 300 osób
zmarło wskutek tak zwanego zespołu toksyczne-
go oleju, który obejmował bóle mięśniowe, obwo-
dową eozynofilię i nacieki w miąższu płucnym.
Wykonane badania sugerowały proces autoimmu-
nologiczny na podstawie obecności w osoczu wy-
sokich stężeń rozpuszczalnego receptora dla in-
terleukiny 2. Za czynnik sprawczy uznano ester
kwasu tłuszczowego — 3-(N-fenyloamino)-1,2-
-propanediol [10].
Ból mięśniowy pojawia się również w przypad-
kach rabdomiolizy wywołanej zaburzeniami me-
tabolicznymi mięśni. Rozpad tkanki mięśniowej
może występować w chorobie McArdle’a, w której
stwierdza się niedobór miofosforylazy, a także
w niedoborach fosfofruktokinazy, palmitylotrans-
ferazy karnitynowej typu II oraz miopatiach mito-
chondrialnych i zespole hipertermii złośliwej.
Do wyjątkowo rzadkich należą także inne mio-
patie przebiegające z bólem mięśni lub ich bolesno-
ścią. Są to miopatia związana z niedoborem deami-
nazy mioadenylowej, miopatia z ogniskową deplecją
mitochondrialną, miopatia z agregatami tubularny-
mi i spiralami cylindrycznymi, miopatia z krysta-
licznymi wtrętami tubulino-reaktywnymi, neuro-
miopatia z internalizowanymi kapilarami oraz za-
burzenia mitochodrialne. Z mialgią mogą przebie-
gać zespoły miotoniczne i dominująca sporadyczna
miotonia wrodzona. Niedobory endo- i egzogenne,
a także substancje toksyczne mogą powodować
uszkodzenie mięśni i towarzyszący mu ból mięśni.
Zalicza się do nich zespoły z niedoboru selenu, wi-
taminy D
3
oraz hormonów wydzielania wewnętrz-
nego (najczęściej hormonów tarczycy). Nieswoiste
substancje toksyczne mogą spowodować bóle mięś-
ni przebiegające z eozynofilią i rabdomiolizą.
Ból może obejmować wiele mięśni lub grup mięś-
niowych, lub pojedyncze mięśnie. Dolegliwości
występują zwykle w spoczynku, bez towarzyszą-
cego osłabienia siły mięśniowej, chociaż mogą się
też nasilać podczas wykonywania ruchów czyn-
nych. Charakterystyczna dla tej grupy jest boles-
ność uciskowa mięśni rozlana lub wieloogniskowa.
Aktywność kinazy kreatynowej nie jest zwiększo-
na, nie stwierdza się również odchyleń od prawi-
dłowego zapisu EMG i zmian histopatologicznych
bolesnych mięśni ani w ocenie pod mikroskopem
optycznym oraz elektronowym. Takie bóle mogą być
spowodowane polimialgią reumatyczną, fibromial-
gią, zespołem mięśniowo-powięziowym (fascio-
mialgią), zespołem przewlekłego zmęczenia i cho-
robami infekcyjnymi.
Polimialgia reumatyczna
znajduje się w kręgu
zainteresowań reumatologów, może jednak suge-
rować zapalenie wielomięśniowe, fibromialgię, fa-
sciomialgię lub zespół przewlekłego zmęczenia. Jest
zespołem przebiegającym z uogólnionym bólem
mięśni połączonym z uczuciem sztywności mię-
śni i stawów. Największe nasilenie dolegliwości ob-
serwuje się w godzinach porannych (tzw. sztyw-
ność poranna), jednak może się ono zmniejszać pod
wpływem „porannego rozruchu”. Zespół ten zwy-
kle rozpoczyna się w 6. dekadzie życia i może prze-
biegać ze zmniejszeniem masy i temperatury cia-
ła. Niejednokrotnie towarzyszy mu zapalenie tęt-
nicy skroniowej z konsekwentnym, zlokalizowa-
nym jednoimiennym bólem w skroni i gałce ocznej,
www.ppn.viamedica.pl
241
[ Pobierz całość w formacie PDF ]